Die Ernährung von Patienten mit EW und elektrolytdefinierten Kost

Lebererkrankungen

Allgemein:

  • Entgiftungsorgan Nr. 1, – Ammoniak, Alkohol
  • Fett und KH-Stoffwechsel, Gloconeogenese
  • Eiweißstoffwechsel
  • Bildung der Gerinnungsfaktoren
  • Bildung der Gallen

Erkrankung

Hepatitis

  • Substanzen -> Medikamente [Paracetamol], Alkohol, Aflatoxine [Aspergillus Flavus]
    • Bakterien
    • Vieren
    • Parasiten [Malaria]
    • Gallengang Verschluss – extrahepatisch
  • Symptome
    • Ikterus
    • Leber wird groß – druck Gefühl, aber keine direkten Leberschmerzen
    • Abneigung gegen bestimmte Lebensmittel: i.d.R. gegen Fettiges
    • Labor: CRP, Leuko, Bilirubin, Albumin,
      • Enzyme wie ASAT, ALAT
      • Erregernachweis, Immunglobuline

Fettleber – Mastleber

  • I.d.R. eine WohlstandserkrankungÜberernährung o. Alkoholabusus
    • Einlagerungen von Triglyceriden
  • Aber auch durch D.m. 2 oder durch parenterale Ernährung
  • Ist reversibel

Ursache

  • Ursache sind Funktionseinschränkungen der Leberzellen durch Fett Einlagerungen

Diagnose

  • Labor
  • Ultraschall
  • Laborwerte sind nicht charakteristisch

Leberzirrhose

  • Ist das nicht reversible Endstadium der chronischen Lebererkrankungen. Es kommt zum Untergang des Lebergewebes, es wird Bindegewebe eingelagert, sprich eine Fibrosierung findet statt.
    • Morbus Willson [Gendefekt à Link]
    • Alkoholbedingte
    • Hepatitis B

Labor

  • Verminderte Synthese
  • Albumin
  • Cholinsterase
  • Blutfettwerte
  • NH3
  • Gerinnungsfaktoren sind verändert

Spezifisch

Kompensierte Leberzirrhose                                            dekompensierte Leberzirrhose

  • Leberzirrhose                                                          – nicht mehr aufzuhaltender verfall                    
  • Leberfibrose

Kompensierte

  • Langsam fortschreitender irreversibler Untergang von Leberzellen und gleichzeitige Vermehrung des Bindegewebes in der Leber
  • Läppchenstrucktur geht verloren
  • Bindegewebsanteil vergrößert sich

Die Folgen der Kompensation

  • Gesteigerter EW Umsatz
  • Erhöhte Fettverbrennung
  • Erhöhter GU
  • Insulinresistenz
  • Verminderte Leistungsfähigkeit des Organs
  • Wasser Einlagerungen im Bauch 10 – 20 Liter – Albumin Störung
  • Sehr dünne Beine
  • Sehr schlank
  • Gestörter KH Stoffwechsel, folge i.d.R. DMT2
  • Rückstau im Pfortaderkreislauf
    • Bildung von Varizen
  • Aszites Bildung
  • Beeinträchtigung der Entgiftungsfunktion
    • Anstieg des Ammoniakspiegels HE/Koma – Blut / Hirnschranke wird überschritten
  • Unökonomischer Stoffwechsel
  • Abnahme der Syntheseleistung der Leber, Gerinnungsfaktoren / Albumin / Plasmaproteine
  • Speicherfunktion ist gestört
    • Fettlösliche Vit.
    • Vitamin B12
    • Glykogens
  • Einschränkungen der Darmfunktion
    • Gallensalze, Gallensaft können nicht oder nur bedingt produziert werden
    • Steatorrhö – Fettstuhl
  • Umwandlung des Hämoglobins im Bilirubin [ausscheidungsfähiger] Form ist gestört
  • Erhöhtes Entartungsrisiko zum hepatozellulärem Karzinom HCC
  • Proteinintolleranz

Symptome

  • Oft über Jahre ein stummer Verlauf
  • Zunächst uncharakteristisch
  • Müdigkeit
  • Leistungsminderung
  • Abgeschlagenheit
  • Gewichtsverlust

Ursachen

  • Entzündliche / Vieren Virushepatitis
  • Toxisch / Alkohol, Lacke, Farben
  • Stoffwechselbedingt NASH
  • Kryptogen – ohne Ursache
  • Autoimmun

Ernährung bei Kompensierter Leberzirrhose

  • Siehe leichte Vollkost, mit ausreichend Eiweiß [1 – 1,5g / kg / KG]
  • Ovo-lacto-Vegetarische Kost [keine Hülsenfrüchte] ansonsten vegetarisch.
    • Verzweigtkettige AS – günstiger, Eier, Milch und Milchprodukte
    • Keinen Aromatischen AS – Fleisch, Fisch, Geflügel [N-AS]
  • Spätstück ist von entscheidender Bedeutung
    • Der Glykogenspeicher muss über Nacht gefüllt sein! [Käsebrot d.h. EW+KH]
  • Keine längeren Hungerphasen – BZ Abfall, Abbau von Körpereigenem Eiweiß. D.h. viele Mahlzeiten über den Tag verteilt einnehmen
  • Kein Alk.

Ernährungstherapie bei dekompensierter Leberzirrhose

Merkmale

  • Leberwerte Labor
  • Ikterus
  • Lackzunge
  • Abdominelle Wasser Einlagerungen
  • Gelbe Augen
  • Schrunden oder einrisse an den Lippen
  • Weißnägel / Uhrglasnägel
  • Oedeme
  • Caput medusae
  • Gynäkomastie
  • Bauchglatze
  • Pilzinfektionen

Fortgeschrittener Zirrohse

  • Spider Navi
  • Rötungen der Handflächen
  • Gefäßerweiterungen an Wangen und Nase
  • Punktförmige Hautblutungen
  • Weißfleckung der Haut
  • Athropie
  • Pruritus
  • Himbeerzunge Lackzunge

Definition

  • Irreversibler Umbau der Leber durch den Untergang stoffwechselselektiver Leberzellen
  • Ersetzt durch Bindegewebe
  • Funktionsausfall
  • Endstadium vieler Lebererkrankungen

Stadien der Leberzirrhose

  • Child Pugh Kriterien – Siehe Arbeitsblatt
  • 5 Parameter wichtig
  • Aszites
  • Quick Wert im Serum
  • Bilirubin
  • Albumin
  • Grad der Hepatischen Enzephalopathie

Komplikation

  • Aszites
    • Wassereinlagerungen im Bauch [Bluteiweiß: Albumin bindet kein Wasser mehr]
    • Pfortaderhochdruck – Portale Hypertonie
    • Hormonstörung – Natrium und Wasser können schlechter über die Niere ausgeschieden werden, Ursache ist ein Hyperaldosteronismus [oder Aldosteronismus ist eine Erkrankung, bei der das Steroidhormon Aldosteron im Überfluss gebildet wird, wodurch zu viel Salz (insbesondere Natriumsalz) im Körper zurückgehalten (retiniert) und Kalium vermehrt ausgeschieden wird.]
  • Ösophagusvarizen / Blutungen
  • Hepatische Enzephalopathie
  • NASH und ASH
  • Hepatozelluläres Carcinom HCC
  • Mangelernährung
  • Kachexie

Prinzipien

Die Therapie richtet sich nach der Ursache und dem Stadium der Zirrhose

  • Eiweißreiche [1,2 – 1,5g/kg/KG] und Elektrolytreiche
  • Natrium [max. 2.000 – 2.400 mg/d entsprich 5-6g Kochsalz]
  • Flüssigkeistlimitiert bei Verdünnungshyponatriämie zu niedriger Na spiegel [1 – 1,5L/d]
    • Natriummenge im Blut eigentlich normal aber Flüssigkeitsmenge zu hoch
    • Symptom: Verwirrtheit, Innappetenz, Vergesslichkeit, Hirnödem, Entmineralisierung des Knochens durch die erhöhte Aktivität der Osteoklasten
  • Bei EW Intoleranz à Substitution von verzweigtkettigen AS à Falk Amin Gabe
  • Niedriger Na Spiegel im Blut Serumnatriumkonzentration <125 mmol/l Serum Na
  • Kaliumreich
    • Min. 2.000mg/d
  • Energiereich
  • Calcium 1.200 – 1.500
  • Vit. D3 400-800 IE – Osteo. Prophylaxe
  • Leicht verdaulich
  • BS: 30g /d langsam Einsteigern
  • Motorisch und sekretorisch wenig reizend
  • Alk. Und Nikotienkarenz
  • Vollwertig

Ziel der Therapie

  • Vermeidung einer Mangelernährung
  • Osteoporose Prophylaxe
  • EW-reiche energetische Kost
  • Erhalt der Lebensqualität

Energieberechnung

Berechnung: Energiebedarf bei geringer Körperlicher Aktivität: 28 – 20kcal pro kg KG – Energiemenge zur Verbesserung des Energiezustandes zB.: bei Kachexie 35 – 40kcal pro kg KG

Lebensmittelauswahl

  • LVK
  • Stark gesalzenen LM meiden
  • Kochsalz muss berechnet werden max. 5g
  • Eiweißgehalt – Milch und Milchprodukte, Eier – verzweigtkettige AS Valin, Leucin, Isoleucin, besonders diese 3 werden leichter verstoffwechselt und tragen eher zum Muskelaufbau bei.
  • Fette: Butter, evtl. MCT bei Fettstörung, keine Öle, Lieber Vollprodukte statt Halbfett, wie Margarine
  • KH träger wie bei der LKV
  • Kräuter und Gewürze wie die LVK
  • !!Alkohol ist verboten!!

Gartechniken

  • siehe LVK

KKT – Spezifisch für das Krankheitsbild – LVK

  • Kräuter und Gewürze
  • Röstprodukte
  • Marinaden
  • Röstprodukte
  • Kochsalzersatz [Kaliumchlorid – nicht bei Niereninsuffizienz, und Herzproblemen]
    • Speisen süß-sauer abschmecken
    • LM-Marinieren
    • Reichlicher Einsatz von Kräutern
    • GT mit Röstprodukten – siehe LVK
  • Energieaufwertung
    • Butter, Öle, Maltodextrin, Trinknahrung
  • Eiweißaufwertung
    • Quark, Eiweißgetränke, MiPro, Käse, Ei, Skyr [Frischkäse mit mehr Wasser]
    • FALKAMIN – Verzweigtkettige AS [Muskelaufbau fördern]
    • Ovo-lacto-vegetarisch
    • Fresubin Powder, Metax
  • 5-7 Mahlzeiten
  • Günstig ist immer ein Spätstück mit komplexen KH und ein vorverlegtes Frühstück, um den Glykogenspeicher zu füllen
  • Sichtbares Fett entfernen, Soßen entfetten
  • Soße mit leichten schwitze oder mit angerührtem Mehl binden
  • Desserts mit Nährmitteln binden
  • Fruchtsäuren verdünnen oder ab Puffern
  • Nicht zu süß, sauer scharf abschmecken
  • Individuell unterschiedlich, Verträglichkeit beachten
  • Regelmäßig Rohkosten einsetzten um ausreichend Kalium zum Entwässern zuzuführen
  • Alkohol meiden, versteckten Alkohol beachten [versteckte Alkohole beachten]
  • Reistag zum Entwässern, zb. bei Aszites, Ödeme einsetzten [Kempersche Reis Früchte Diät]
    • 250 – 300g Reis
    • 750 – 1.000 ml Fruchtsaft oder die entsprechende Menge Obst
    • Kein Trockenobst, keine Kompottfrüchte
    • Keine Verwendung von Kochsalz
    • Zucker?? Originalverordnung 100g – siehe Kemptner
    • Keine weiteren Speisen und Getränke verzehren
  • Mangelernährung verhindern, daher Aufwertungsmöglichkeiten nutzen
  • Eiergerichte
  • Gerichte aus Milch und Milchprodukten
  • Ovo-Lacto Eiweißkombinationen nutzen, wenn Pat. das mag! Alt. Fleisch, Fisch, Geflügel

Aufwertungsmöglichkeiten – siehe LVK

Speisefolge anhand des Pat. Beispiels

Pat 55 J, 1,70 m groß, 54 Kg schwer, männlich

  • Leistungsminderung und Müdigkeit
  • Handinnenflächen gerötet
  • Zunahme des Bauchumfanges
  • Hyponatriämie – 6g Kochsalz/d

Frühstück

  • Milchreis oder Grießbrei mit Beeren dazu einen Fencheltee
    • Rote Beeren sind Kalium reich

2 Frühstück

  • Abgelagertes und feinvermahlenes Vollkornbrot mit Butter und Käse
  • Gekochtes Ei
  • Naturjoghurt mit Erdbeeren
  • Malzkaffee

Mittag

  • Rote Beete Suppe auf Joghurt und Saure sahne Basis
  • Gemüsepfanne mit Reis, Soße, kleinen Rohkostsalat
  • Früchte Kaltschale

Vesper

  • Zitronenkuchen mit Malzkaffee m. Milch

Abendessen

  • Käsesalat mit Abgelagertem WB

Spätstück

  • Spiegelei oder Omelett

Ernährung von Pat. mit Leberzirrhose und Oesophagusvarizen

Oesophagusvarizen

  • Unterbrechung des normalen Blutflusses vom Magen-Darm-Trakt über die Pfortader zur Leber, von dort zur unteren Hohlvene

Diagnostik

  • Gastroskopie, Schmerzen

Therapie

  • Medikamente Beta-Blocker – Hypertonie
  • Verödung und Gummibandligatur
  • Schaffung eines portocavelen Shunts [verbindung zwischen Pfortader und der u. Hohlvene]
    • Stent-Shunt/TIP oder TIPPS – Siehe Abb.

Ernährungstherapie bei Oesophagusvarizen

  • Nichts Hartes
  • Nichts Heißes
  • Nichts Scharfkantiges [frisches Brot, Knäckebrot, panierte Speisen]
  • Nichts Großes
  • Nichts Scharfes
  • Mundwarm servieren
  • Sehr gut Kauen
  • Evtl. Eiweiß Reduzierung > 1,5g/Kg /KG, Gefahr einer Ammoniak Vergiftung – siehe oben
  • Wie bei Leberzirrhose
  • Evt. Eiweißreich

Transjugulärer Intrahepatischer Portosystemischer Shunt (TIPS)

Die Pfortader ist eine große Vene, die das Blut aus Magen, Darm, Milz und Bauchspeicheldrüse sammelt und zur Leber leitet. Von dort fließt das Blut weiter zur unteren Hohlvene und zum Herzen. Der Blutstrom in der Pfortader kann durch eine Gerinnselbildung (Thrombose) oder durch eine chronische Leberverhärtung (Zirrhose) behindert sein. Folge davon ist ein Pfortaderhochdruck, der zur Bildung von Krampfadern des Magens und der Speiseröhre, zur Bauchwassersucht und zur Milzvergrößerung führen kann. Insbesondere durch mögliche Krampfaderblutungen besteht akute Lebensgefahr. Akute Blutungen des Magens oder der Speiseröhre können durch Einspritzungen und mittels Laser unter Anwendung eines optischen Instruments (Endoskop), sowie durch Drucksonden oder die Daueranwendung von Medikamenten behandelt werden.

Zur Verhinderung des Blutstaus vor der Leber aufgrund des Pfortaderhochdrucks bestehen ausserdem chirurgische Behandlungsmöglichkeiten, indem die Pfortader oder die Milzvene durchtrennt und mit anderen Gefäßen verbunden werden, um so für eine Entlastung des Blutstaus vor der Leber zu sorgen. Eine weitere Möglichkeit ist die Einpflanzung einer Gefäßstütze, eines sogenannten Stents, der eine Verbindung zwischen Pfortader und des Hohlvenensystems unter teilweiser Umgehung der Durchblutung der Leber schaffen und so eine Abflussmöglichkeit für das Blut herstellen soll.

  • Kurzverschlussverbindung zwischen Hohlvene und einem Ast der Pfortader
  • Blut kann ungehindert aus dem Bauchraum in den großen Kreislauf strömen
  • Entgiftungsfunktion verschlechtert sich -> HE [hepatische enzephalopathie]
  • Shunt Einsatz, wenn eine Transplantation nicht mehr möglich ist oder der Pat. schwer krank ist.

[hepatische enzephalopathie] Toxische Vergiftung des Gehirns durch:

Ammoniak

Ursache

  • Dekompensierte Zirrhose
    • Zu viel Eiweiß – Nieren Erkrankung
    • Verstopfungen
    • Medikamente
    • Magen-Darm
  • Pilz Vergiftung

HE-Symptome

  • Persönlichkeitsveränderungen.
  • Desorientiertheit.
  • Müdigkeit.
  • Gedächtnisstörungen
  • veränderte Mimik (Grimassieren)
  • grobes Zittern der Hände („Flapping Tremor“)

Diagnose der HE

  • Zahlenverbindungstest
  • Schriftprobe

Endstadium der HE

  • Tod durch Leberkoma

Ernährungstherapie / Behandlung bei HE

  • Anpassung des EW-Gehaltes der Nahrung an die Entgiftungsfunktion
  • KURZZEITIG UND KURZFRISTIG
    • Bei therapierefraktärer chronischen HE oder im fortgeschrittenem Stadium
  • EW von 1 – 1,2g
  • Verzweigtkettige AS. wie Milch u. MiPro, Soja, Ei
  • Reduktion von aromatischen AS: Fisch, Fleisch, Wurst, Geflügel
  • Keine Protein Reduktion mehr nötig

Generelle Behandlung

  • Entgiftung durch Einläufe
  • Abführmittel
  • Antibiotika [Rifaximin] töten Ammoniakbildende Keime
  • Leberdialyseverfahren
  •  

Energiebedarf

  • Ohne Aszites das tatsächliche Gewicht
  • Formel Harris u. Benedict
  • Mit Aszites das Idealgewicht wählen
  • Bzw. 35-40 kcal Kg KG/d

Gartechniken und KKT

  • Siehe LVK

Wirkung der Lactulose

Gabe von Lactulose  -siehe Google

  • Der Darminhalt wird angesäuert
  • Schnellere Darmentleerung
  • Ausscheidung von giftigen Substanzen u.a. auch Ammoniak
  • Ammoniakbildende Bakterien werden vermindert

Ernährung von Pat. mit Morbus Wilson

  • Ist eine autosomal rezessiv vererbte Kupferstoffwechselstörung
  • Ablagerungen von Kupfer, dadurch kommt es zu Funktionsstörungen der Leber, Gehirn, ZNS, Nieren, Kornea und des Skeletts die Hauptablagerungsorte sind.
  • Unbehandelt führt diese in weniger jahre zum Tode

Therapie

  • Verminderte Kupferaufnahme [ Reduktion auf < 1,5 mg/Tag]
    • Innereien, Meeresfrüchte, Nüsse, Kakao, Rosinen, Pilze, evt Vollkornprodukte da in den Randschichten des Getreides sich vermehrt Kupfer befinden kann
  • Kupferarme LM Lacto-Vegetabele Kost
  • Medikamente
  • Hemmung der Kupferaufnahme und Ausscheidung durch Zinksalze, d.h. vermehrte Zinkreiche Lebensmittel
  • Vermehrte Ausscheidung bzw. Entleerung erreicht man durch Chelatbildner
  • Chelatbildner und Zink sollten getrennt voneinander genommen werden

Hämochromatose

  • Angeborene Krankheit
  • Gesteigerte Eisenresorption, Ursache bis dato unbekannt.
  • Eisenspeicher Krankheit
  • Eisen wird vermehrt in der Leber gespeichert, führt unbehandelt zu einer Dekompensierten Leberzirrhose
  • Einlagerung u.a. in der Pankreas, Herzmuskel, Haut und Drüsen mit innerer Sekretion
  • Folge sind entzündliche Gewebereaktion an der Leber und in der Pankreas
  • Therapie: Blutegel, Blutspende
  • Ernährung: keine Diätetischen relevanten Therapien
  •  
  • Erhöhte Eisenblutwerte und Resorption
  • Autosomal-rezessiv
  • Formen: Hereditär und erworben
  • Symptome
  • Anfangs unspezifisch, wie Müdigkeit, Schwäche, Gewichtsverlust, Bauchschmerzen
  • Leber ist zuerst betroffen Karzinomrisiko erhöht!
  • Verfärbung der Haut [Bronze]
  • D.M.
  • Arthropathie
  • Herzinsuffizienz
  • Therapie
  • Reduktion eisenreicher LM
  • Reduktion Vitamin C-reicher LM
  • Verzicht auf Alkohol
  •  

Lebertransplantation

  • Lebendspende -nur Teile der Leber werden transplantiert – logisch, oder!
  • Kleiner Leberlappen -kinder, großer Leberlappen Erw.
  • Immunsuppressiva Gabe

Ernährung nach Transplantation

Zeitlich begrenzte, später Lockerung der Regeln!!

  • Einschränkung der Entgiftungsfunktion
  • Einschränkung der Immunabwehr, durch Immunsuppressiva
  • Mangelernährung
  • Med. Kortison – vermehrte Wassereinlagerungen
    • Gewichtszunahme i.F.v. Fettstoffwechselstörungen – HLP, erhöhter Blutzucker – Diabetes melitus
  • Osteoporose Gefahr, durch Störungen im Mineralstoffwechsel
    •  Calcium, Kalium, Magnesium
  • Ösophagusvarizen
  • Wechselwirkung mit den Immunsuppressiva:
    • Verzicht auf diese Früchte: Grapefruit, Pomelo: auch i.F.v. von reinen Säften, Multivitamin, Erfrischungsgetränken, Bonbons und Brausetabletten – Auf lebensmittellisten achten
  • Direkt nach der Translation auf Alk. Und Nikotin verzichten
  • Später nach Absprache mit Arzt
  • Rauchen verschlechtert die Stoffwechselsituation
  • Einkaufen:
    • Frisch einkaufen
    • Keine beschädigten Verpackungen
    • Kühlkette darf nicht unterbrochen sein
    • Kleine Verpackungen
    • Obst und Gemüse ohne Erde und Druckstellen
    • Waschen-schälen-waschen
    • Möglichst keimreduziert
  • Lagerung von LM
    • Kühl und Dunkel
    • Pflanzliche von Tierischen LM getrennt aufbewahren
    • Verschließbare Behälter verwenden
    • Lagerstätten regelmäßig reinigen
    • Lebensmittelreste sind ein idealer Nährboden für Bakterien
  • Zubereitung
    • Ausreichend garen, um die Keime zu reduzieren
    • Speisen zeitnahe verzehren oder kühl lagern
    • ACHTUNG: bei auswärts essen
    • MHD beachten?!?
    • Keine Schimmel
  • Küchenhygiene Beachten – Siehe Fr. Hertel erstes Lehrjahr!
  • Lebensmitteauswahl
    • Milch und MiPro
    • : das gleiche wie bei Fleisch oder Geflügel
    • :
    • :

Fettleber – Steatosis hepatis

Einlagerung von Fettzellen in den Leberzellen, ist nicht vom Gewicht abhängig und ist bei Behandlung reversibel, unbehandelt führt diese zu einer möglichen Zirrhose und / oder einem Karzinom.

Allgemein:

  • Stoffwechselerkrankungen
  • Diabetes mellitus Typ 2
  • Adipositas, insbesondere viszerale Adipositas
  • Fettstoffwechselstörungen
  • Virusinfektionen
  • Autoimmunerkrankungen
  • arterielle Hypertonie
  • Seltenere Ursachen sind genetisch bedingte Krankheiten wie die Hämochromatose, die Kupferspeicherkrankheit oder der Alpha-1-Antitrypsinmangel.
  • Morbus Wilson
  • Parenterale Ernährung
  • Kurzdarmsyndrom
  • Mangelernährungdurch mangelnde Proteine, [Lipoproteine i.F.v. Transportproteinen] fehlen diese, kann das Fett nicht aus der Leber abtransportiert werden.
  • Schwangerschaft – durch den erhöhten Blutzucker, Gest. Diabetes
  • CED, Zöliakie – leicht auf schließbare KH
  • Zu viele leicht aufschließbare Kohlehydrate, Fruchtzucker, Zucker
  • Medikamente – durch Einfluss auf den Blutzucker
  • Kryptogen – unbekannte Variablen
  • Noxen – alk., Med.
  • Verminderte Wirkung von Insulin auf den Organismus – dadurch fehlt das Signal, das genug Energie bereitsteht. D.h. ungebremste Produktion von FS uns Zucker, daraus folg das Leberzellen den Abtransport nicht schaffen

NAFLD

  • Die NAFLD [non-alcoholic fatty liver disease] ist ein Überbegriff für die Steatosis hepatis (Fettleber, d.h. Einlagerung von Fett in Hepatozyten), die nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH) und deren Folgeerkrankungen (NASH-Leberfibrose, NASH-Leberzirrhose, hepatozelluläres Karzinom – jedoch ohne Entzündungsanzeichen

NASH

  • Nicht alkoholische Fettleberhepatitis, mit Entzündungszeichen

ASH

  • Der alkoholtoxische Leberschaden mit Entzündungen, ist eine infolge von Alkoholabusus entstehende Schädigung der Leber, die mit reversiblen Stadien beginnend in eine Leberzirrhose münden kann.
  • Als allgemeine Grenzen für den der Leber zumutbaren Alkoholkonsum gelten:
  • 40 g Alkohol/d für den Mann
    • 20 g Alkohol/d für die Frau
  • Die Menge von 40 g Alkohol für den Mann entspricht zwei kleinen Gläsern Rotwein (400 ml) oder zwei Pilsgläsern Bier (800 ml). Werden diese Trinkmengen chronisch überschritten, besteht ein stark erhöhtes Risiko für eine alkoholtoxische Leberschädigung bis hin zur Zirrhose: 60-80g täglich erhöhen das Risiko für die Zirrhosemorbidität um das 15-fache (Mann) bzw. das 500-fache (Frau)

Leberverfettung ist Teil des Metabolischen Syndroms

  • Hypertonie
  • Adipositas
  • Insulinresistenz – zählt zu den Hauptursachen
    • Verminderte Wirkung von Insulin auf den Organismus – dadurch fehlt das Signal, das genug Energie bereitsteht. D.h. ungebremste Produktion von FS aus Zucker, daraus folg das Leberzellen den Abtransport nicht schaffen
  • Erhöhte Triglyceride und Cholesterol
  • Nieren- und / oder -Gallensteine

Ziele der Therapie

  • Normalgewicht anstreben
  • Viel Eiweiß, wenig Zucker [KH], weniger Fett, sprich Energiedefinierte Kost
  • Bei NASH oder ASH eine Energiedefinierte Leichte Vollkost – bedingt durch die Entzündungen
  • KH ärmere Kost, 50% Fett, 30% KH, 20% EW?